Демодекоз - одно из наиболее распространенных заболеваний собак, которые вызываются клещами. В последние годы удельный вес демодекоза среди всех эпизоотических заразных болезней собак, регистрируемых в Москве и других крупных городах европейской части РФ, приближается к 20%. Чаще всего заболевают немецкие овчарки, ротвейлеры, кокер-спаниели, боксеры, французские бульдоги, доберманы, доги и таксы. Критический возраст - от 1 до 2 лет, причем у щенков заболевание выявляют, начиная уже с 3 недель (9). Демодекозом болеют и люди, однако достоверные случаи выделения от человека собачьего, или кошачьего видов клещей (у собак и кошек возбудители демодекоза - разные) пока не описаны.
Возбудитель этого заболевания, очень распространенного у собак в средней полосе России - мелкий, видимый только под микроскопом (размеры 0,2-0,3 мм) паразитический клещ Demodex canis. По мнению большинства зарубежных исследователей, D.canis входит в состав нормальной кожной фауны у собак – при этом клещей обнаруживают у животных на фоне полного отсутствия каких-либо поражений. Общеизвестен, например, факт носительства клеща Demodex у ряда короткошерстных пород собак (ротвейлеры, боксеры, стаффордширские терьеры, бульдоги). Поэтому обнаружение у собаки D.canis еще не является сигналом для постановки диагноза демодекоза.
В норме у подавляющего большинства здоровых собак клещи D.canis паразитируют в волосяных луковицах, потовых, лимфатических и сальных железах. А вот при тяжелых формах заболевания демодекозом этих клещей обнаруживают у собак в лимфоузлах, печени, почках, селезенке и стенках кишечника. В местах обитания клещи откладывают яйца, из которых затем развиваются личинки, а уже из последних в течение 3-4 недель выводятся половозрелые возбудители. Демодекоз имеет определенную сезонность (чаще всего клинические симптомы проявляются в период с мая по сентябрь), связанную с тем, что в теплую погоду и без того короткий цикл развития клеща Demodex сокращается вдвое и составляет всего около 2 недель. Этим и объясняется сложность борьбы с клещом в летний период, поскольку за короткое время самка успевает отложить много яиц.
Чаще всего клещ проникает в кожу в подсосный период, то есть щенки способны приобрести его от матери. От других паразитарных кожных заболеваний демодекоз принципиально отличается тем, что здоровые животные с нормальной иммунной системой, как правило, не заражаются от больных – в группу риска обычно входят ослабленные собаки, либо животные, у которых повреждена кожа. Патологические изменения в организме начинаются с того момента, когда количество клещей превышает норму, что, как правило, совпадает со снижением иммунитета животного.
Развитию демодекоза нередко способствуют также неправильное питание, рацион, обедненный белками и витаминами, перенесенные инфекционные заболевания, глистная инвазия, сильный стресс или рахит, косметические операции, иммуносупрессивная, например, глюкокортикоидная терапия, химиотерапия или длительное лечение антибиотиками. Обычно демодекоз развивается на фоне иммунодефицита, причем нередко – врожденного. Среди первичных иммунодефицитов, на фоне которых возникает демодекоз, можно выделить дефицит IgA, а также наследственный дефицит иммунитета, опосредованного Т-лимфоцитами – прогноз при этом может быть неблагоприятным. Генетическая восприимчивость собак, предрасполагающая к развитию демодекоза, проявляется в неспособности к развитию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на внутрикожную инъекцию антигенов Demodex.
Во многих исследованиях показано, что при демодекозе наблюдается снижение уровня гуморального и клеточного иммунитета, нарушается формула крови, развиваются эритроцитопения, лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз (7,9). Вдобавок демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и паразитарными инвазиями. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания. Так, при тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, наблюдается значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5-7 раз (7).
В зависимости от течения болезни традиционно различают три основных формы демодекоза - чешуйчатую (более легкую), пустулезную и генерализованную. В.В.Макаров и соавт. (3) выделяют чешуйчатую, узелковую (папулезную и пустулезную), смешанную, пододемодекозную и генерализованную формы.
При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции может развиться летальный для животного сепсис. Встречается эта форма демодекоза очень редко, причем в этих случаях приходится уже говорить, что процесс принял генерализованный характер, болезнь очень запущена, и лечить ее крайне трудно. Очевидно, что многогранность форм течения и сложный характер развития заболевания обусловливает то, что и лечение его должно быть комплексным. Оно должно включать как специфическую терапию, основанную на применении акарицидных препаратов, так и системную поддерживающую терапию с непременным включением в ее состав современных иммуностимуляторов.
Учитывая же, что генерализованный демодекоз это не местное, а общее заболевание всего организма, его терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подход (7).
Из акарицидных средств наиболее часто назначают препараты на основе амитразы, а также ивермектин (ивомек), мильбемицин, тигувон (содержит фентион - 0,0-Диметил-0-(3-метил-4-метилтиофенил)тиофосфат), пероральный препарат сайфли (содержит цитиоат - О-(4-амидосульфонилфенил)-О,О-диметилтиофосфат) и и др.
Амитраза - формамидиновый пестицид (C19H23N3), альфа-адренергический агонист, подавляет моноаминоксидазу и синтез простагландинов. Обработку препаратами на ее основе проводят при неосложненном течении заболевания 2-5 раз с интервалом в 5 дней до выздоровления, однако при обширных поражениях требуются более интенсивное лечение. Следует помнить, что для эффективного уничтожения колонии демодекозных клещей акарицидный препарат должен аккумулироваться в подкожной жировой клетчатке собак и в течение 10-12 дней "подпитывать" клетки, служащие пищей паразитическим клещам.
В Западной Европе кроме препаратов на основе амитразы используют мильбемицин – препарат для профилактики сердечного гельминтоза, эффективный и при демодекозе. Мильбемицин относится к классу макролидов, продуцируется Streptomyces hygroscopicus. Механизм действия заключается в нарушения нейротрансмиссии гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) у беспозвоночных. По сравнению с амитразой мильбемицин характеризуется отсутствием побочных эффектов при применении в рекомендованных дозировках, в том числе у пород, чувствительных к ивермектину (см. ниже). Эффективность терапии также выше, чем у препаратов, действующим веществом которых служит амитраза, причем эффект выявляли в некоторых случаях, когда лечение амитразой не давало положительный результат (10). Впрочем лечение этим препаратом, также как и амитразой, желательно начинать в условиях стационара, чтобы в случае отравления организма была возможность принять незамедлительные меры. Либо назначать эти препараты совместно с гамавитом, снижающим их токсичность.
Ивомек (ивермектин) относится к группе авермектинов, продуцированных Streptomyces avermitilis. Авермектины специфически связываются с глутаматзависимыми хлорными каналами/рецепторами, увеличивая проницаемость мембраны для ионов хлора. При этом блокируется передача нервно-мышечного импульса, наступает паралич и гибель паразита.
Однако многие специалисты считают, что польза от ивомека при лечении собак от демодекоза несопоставима с вредом, который он способен причинить (8). Особенно чувствительны к его токсическому действию колли, метисы колли, бобтейлы, шелти, доберманы, грейхаунды, шарпеи и бультерьеры, у которых в течение 15 минут после введения ивомека возможен даже летальный исход. У тех собак данных пород, у которых в ответ на ивомек развился токсикоз, концентрации ивермектина в ЦНС была намного выше, чем в печени или сыворотке, что подтверждает повышенную способность ивермектина проникать через гемато-энцефалический барьер (10). Вдобавок в ряде случаев у клещей развивается наследуемая резистентность к ивермектину (2). Именно этим, по-видимому, объясняется то, что в США и Западной Европе эффективность ивермектина при лечении демодекоза в ряде случаев, по данным литературы, приближается к нулевой. Тем не менее, при лечении генерализованной формы демодекоза ивермектин – едва ли не единственная альтернатива для тех собак, которым грозит усыпление после того, как их владельцы исчерпали возможности местного лечения препаратами на основе амитразы.
Что касается сайфли, то его преимущество заключается в пероральном применении и отсутствии побочных реакций, однако курс лечения длительный, до 6 месяцев.
В целом, генерализованный демодекоз у собак остается одним из наиболее сложных для лечения кожных заболеваний, и ни один из новых препаратов не гарантирует успеха.
При лечении демодекоза, который, как правило, развивается на фоне иммуносупрессии (особенно – генерализованная форма) целесообразно назначать современные иммуномодулирующие препараты (5). Определенным преимуществом среди них обладает фоспренил, известный также как противовирусное средство. Дело в том, что фоспренил не только стимулирует иммунитет, корректируя иммуносупрессию, но обладает также высокой гепатопротективной активностью - свойство, крайне важное при лечении демодекоза, когда в ряде случаев печень функционирует на пределе. В этом смысле фоспренил даже предпочтительнее, чем эссенциале–форте: клещи питаются секретом сальных желез и активнее размножаются, получая обогащенную (особенно витаминами группы В) пищу, а эссенциале–форте – препарат с довольно большим набором витаминов и фосфолипидов. С другой стороны, при использовании такого иммуномодулятора как максидин, отмечается быстрое улучшение состояния кожи. Выбор того или иного иммуномодулятора зависит от состояния собаки - специалист должен определить, насколько необходимо активировать естественную резистентность организма или защитные клеточные реакции.
А вот применение кортикостероидов при демодекозе, как правило, не является оправданным, поскольку у собак с генерализованным демодекозом часто развиваются вторичные бактериальные пиодермии, которые являются серьезной угрозой для жизни. Напротив, для предотвращения развития вторичных инфекций показан сальмозан - полисахарид О-соматического антигена сальмонелл, который применяют для повышения неспецифической резистентности организма животных (6).
При чешуйчатой форме демодекоза желательно дополнительно назначать витамин Е (масло льна, расторопши), стимулирующий регенерацию кожи и улучшающий волосяной покров. При любых формах заболевания показан гамавит, который, будучи не только адаптогеном, но и универсальным детоксикантом, существенно снижает токсичность акарицидных средств. Установлено, что в сочетании с сальмозаном его антитоксическая эффективность возрастает (4). Важным показанием для применения гамавита является и его антиоксидантная активность, которая способствует нейтрализации вредного воздействия свободных радикалов и токсических продуктов распада. Вдобавок введение гамавита способствует нормализации формулы крови.
Также при любых формах демодекоза показано назначение бальзама Гамабиол, эффективно снимающего воспаление кожи и подкожной клетчатки. Даже при тяжелых обширных поражениях кожи под действием Гамабиола наблюдается быстрое заживление и очищение кожных покровов. По-видимому, высокая эффективность бальзама при снятии воспаления кожи зависит от сочетания полипренолов и терпеноидов (ускоряющих процессы регенерации, обладающих антисептическим и противовоспалительным действием и улучшающих микроциркуляцию в коже) с гиалуроновой кислотой, которая снижает синтез простагландинов, улучшает кровоснабжение тканей и повышает биодоступность других компонентов средства.
1. Васильев И.К. Применение бальзама Гамабиол у мелких домашних животных. Зооиндустрия. 2008.
2. Викторов А.В., Дриняев В.А. Ивермектин, развитие резистентности. Ветеринария 2002 №4, с. 50-54.
3. Макаров В.В., Василевич Ф.И., Муравлева Т.В., Сошенко Л.П., Негуссие Б.Т., Маничев А.А., Середа С.В., Молчанов И.А. Эпизоотология демодекоза собак в современных условиях. Ветеринарная практика 2000 №3(10), с.27-35
4. Ожерелков С.В., Васильев И.К., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Санин А.В. Применение препарата Сальмозан в качестве детоксиканта в условиях эксперимента и при подключении в схему лечения заболеваний различной этиологии мелких домашних животных. Моск. конгресс МДЖ 2007.
5. А.В.Санин. Применение иммуномодуляторов при вирусных заболеваниях мелких домашних животных. Российский журнал ветеринарной медицины. 2005 N1 с.38-42
6. Санин А.В., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Васильев И.К. Сальмозан – новый иммуномодулятор бактериального происхождения. Ветеринарная клиника. 2007. №3, с.23-24.
7. Святковский А.В. Карпенко Л.Ю.,Тиханин В.В., Святковская М.А., Зибрева О.О. Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак. Ветеринарная практика. 1997, N1 с. 40-45.
8. Семенов И.В., Буран С.Н. Демодекоз собак. Тезисы докладов 1-й Международной ветеринарной конференции октябрь 1996 г - Киев. - С. 65-70.
9. Шустрова М.В. Чесоточные болезни и демодекозы животных разных видов (эпизоотология, этиология, патогенез, разработка системы мероприятий по профилактике и ликвидации этих заболеваний в условиях северо-западного региона). Дисс. докт. вет. наук, СПб, СПГАВМ,1996.
10.P.J.Ginel. Демодекоз у собак. WALTHAM FOCUS, V 6, № 2,1996, р.2-7.